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項(xiàng)目背景：

應(yīng)用LDL受體（低密度脂蛋白受體，LDLR）敲除的小鼠(LDLR-/-小鼠)研究胰島素抵抗有很多優(yōu)點(diǎn)和特殊性，例如：

(1) 胰島素抵抗容易被誘導(dǎo)，有利于藥物或保健食品對(duì)胰島素抵抗作用的篩選和效果觀察；

(2) 在高脂模型飼料喂養(yǎng)后很快發(fā)生血漿胰島素水平升高、血糖升高(糖尿病)，因此，LDLR-/-小鼠是胰島素抵抗向II型糖尿病發(fā)展的理想模型；

 (3)  LDLR-/-小鼠的血脂和膽固醇分別非常接近人類，在該小鼠中研究胰島素抵抗與血脂改變的關(guān)系，比在大鼠和普通小鼠中研究有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。

 (4)  高脂模型飼料喂養(yǎng)后LDLR-/-小鼠容易發(fā)生肥胖、非酒精性脂肪肝和動(dòng)脈粥樣硬化，在該小鼠中研究胰島素抵抗有利于分析胰島素抵抗與這些疾病的關(guān)系。

 LDLR-KO小鼠在喂養(yǎng)高脂模型飼料后的幾周內(nèi)發(fā)生胰島素抵抗、高胰島素血癥，并且很快發(fā)生高血糖。根據(jù)研究報(bào)道，胰島素抵抗發(fā)生后持久維持。但相繼發(fā)生脂肪肝和動(dòng)脈粥樣硬化，因此，應(yīng)當(dāng)根據(jù)你的研究具體情況確定最合適的造模時(shí)間。

 (5) 研究胰島素抵抗與LDLR的功能關(guān)系

項(xiàng)目案例：

Atherosclerosis measurement in male WT → Ldlr KO and Lpcat3 KO → Ldlr KO mice. (A) Aortic arches with atherosclerotic plaques (white areas). (B) Aortic root assay for lesion areas after H&E staining. Six alternate sections (10 μm thick) sliced from paraffin-fixed aortic root tissues of each transplanted mouse were used for the analysis. (C) En face aortic plaque analysis after Oil Red O staining. (D) Quantitative display of root assay. (E) Quantitative display of en face assay. Red arrows indicate lesion area. Values are mean ± SD. N = 8–9.

參考文獻(xiàn)：

Macrophage Lysophosphatidylcholine Acyltransferase 3 Deficiency-Mediated Inflammation Is Not Sufficient to Induce Atherosclerosis in a Mouse Model.Front Cardiovasc Med 2018;5